مشاريع التخرج - New Drug Therapy For Migraine Headache
  1. الصفحة الرئيسية
  2.   مشاريع التخرج
  3.   New Drug Therapy For Migraine Headache
عنوان المشروعNew Drug Therapy For Migraine Headache
المشرف على المشروعأ. م. د. ايهاب ابراهيم عبد الوهاب سليمان الخليفة
العام الدراسي2019-2020
تقديم الطالباية اياد
و الطالبنور احمد
و الطالبزهراء عدنان
ملخص"Migraine is a common incapacitate disorder of brain related to headache which is a symptom of numerous health conditions. Although the sources of migraine are not yet known, it is thought that pain generally emerges as a result of chemical activation of sensory nerves which supply intracranial blood vessels and meninges (1). Migraine was firstly determined by Hippocrates. The word migraine is obtained from a Greek word Hemikarnia (Hemi = half and Krania = skull). He characterized the superlative pain felt on one side of head for many headache patients to those he treated . In 1930’s, Harold Wolff became first researcher to place migraine on scientific basis (2). Most migraine attacks start in the brain, as suggested by (a) the premonitory symptoms (e.g., difficulty with speech and reading, increased emotionality, sensory hypersensitivity) that in many patients are highly predictive of the attack, although such symptoms occur up to 12 h before the attack (3), and by (b) the nature of some typical migraine triggers such as stress, sleep deprivation, oversleeping, hunger, and prolonged sensory stimulation (4). Psychophysical and neurophysiological studies have provided clear evidence that in the period between attacks migraineurs show hypersensitivity to sensory stimuli and abnormal processing of sensory information , characterized by increased amplitudes and reduced habituation of evoked and event-related potentials (5, 6). It is generally believed that migraine headache depends on the activation and sensitization of the trigeminovascular pain pathway (7–10) and that cortical spreading depression (CSD) is the neurophysiological correlate of migraine aura (8, 11–13). CSD can be induced in animals by focal stimulation of the cerebral cortex and consists of a slowly propagating (2–6 mm min−1) wave of strong neuronal and glial depolarization; the mechanisms of initiation and propagation of CSD remain unclear" "الصداع النصفي هو اضطراب عجز شائع في الدماغ مرتبط بالصداع وهو أ من أعراض العديد من الحالات الصحية. على الرغم من أن مصادر الصداع النصفي ليست كذلك ومع ذلك ، فمن المعروف أن الألم يظهر بشكل عام نتيجة للمواد الكيميائية تنشيط الأعصاب الحسية التي تزود الأوعية الدموية والسحايا داخل الجمجمة (1). تم تحديد الصداع النصفي في البداية من قبل أبقراط. كلمة الصداع النصفي هي تم الحصول عليها من الكلمة اليونانية Hemikarnia (Hemi = نصف و Krania = جمجمة). هو يتميز الألم الفائق الذي يشعر به جانب واحد من الرأس لكثير من الصداع المرضى الذين عالجهم. في عام 1930 ، أصبح هارولد وولف أول باحث وضع الصداع النصفي على أساس علمي (2). تبدأ معظم نوبات الصداع النصفي في الدماغ ، كما هو مقترح في (أ) نوبات الصداع النصفي الأعراض (على سبيل المثال ، صعوبة الكلام والقراءة ، زيادة الانفعالية ، الحسية فرط الحساسية) التي في كثير من المرضى تنبئ بشدة بالهجوم تحدث مثل هذه الأعراض حتى 12 ساعة قبل الهجوم (3) ، وبواسطة (ب) طبيعة البعض مسببات الصداع النصفي النموذجية مثل الإجهاد والحرمان من النوم والنوم المفرط والجوع و التحفيز الحسي المطول (4). دراسات نفسية فيزيائية وعصبية قدمت أدلة واضحة على أن المصابين بالصداع النصفي في الفترة بين الهجمات فرط الحساسية للمنبهات الحسية والمعالجة غير الطبيعية للمعلومات الحسية ، التي تتميز بسعة متزايدة وتقليل التعود على المستحضر و الإمكانات المتعلقة بالحدث (5 ، 6). يعتقد بشكل عام أن الصداع النصفي يعتمد على تنشيط وتوعية مسار آلام الأوعية الدموية الثلاثية (7-10) وهذا الاكتئاب المنتشر القشري (CSD) هو الفسيولوجيا العصبية يرتبط بهالة الصداع النصفي (8 ، 11-13). يمكن إحداث CSD في الحيوانات عن طريق البؤرة تحفيز القشرة الدماغية وتتكون من انتشار بطيء (2-6 مم دقيقة − 1) موجة من الاستقطاب القوي للخلايا العصبية والدبقية ؛ آليات بدء وانتشار CSD لا يزال غير واضح "