مشاريع التخرج - Human Papillomavirus and Cervical Cancer
  1. الصفحة الرئيسية
  2.   مشاريع التخرج
  3.   Human Papillomavirus and Cervical Cancer
عنوان المشروعHuman Papillomavirus and Cervical Cancer
المشرف على المشروعم.م هديل عادل عبود جاسم محمد الربيعي
العام الدراسي2020-2021
تقديم الطالببسمة فراس جهاد
و الطالبامنة خالد عبد الودود
ملخص"Cervical cancer is the fourth most common cancer among women worldwide , Human papillomavirus is the main etiological factor in the process of carcinogenesis they are small DNA viruses that show a tropism for squamous More than 200 types of HPV have been recognized on the basis of DNA sequence data showing genomic differences .Based on their association with cervical cancer and precursor lesions, HPVs can be grouped to high-risk and low-risk HPV types. high risk include types 16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58,59, 66, 68, and 70. which are sexually transmitted and considered the causative agents of most cervical cancers, many penile, vulvar and anal carcinomas and contribute to over 40% of oral cancers . Low-risk HPV types include types 6, 11, 42, 43, and 44. that are less frequently found in cancers but are often found in squamous intraepithelial lesions (SILs) Infection by high-risk human papillomavirus (HPV) and the integration of the HPV genome into the host chromosome of cervical epithelial cells are key early events in the neoplastic progression of cervical lesions. The pathogenesis of HPV infection involves the overexpression of viral oncoproteins mainly E6 and E7, are responsible for the initial changes in epithelial cells. The viral proteins inactivate two main tumor suppressor proteins, p53, and retinoblastoma (pRb). Inactivation of these host proteins disrupts both the DNA repair mechanisms and apoptosis, leading to rapid cell proliferation. Multiple genes involved in DNA repair, cell proliferation, growth factor activity, angiogenesis, as well as mitogenesis genes become highly expressed in cervical intraepithelial neoplasia (CIN) and cancer. This genomic instability encourages HPV-infected cells to progress towards invasive carcinoma." "سرطان عنق الرحم هو رابع أكثر أنواع السرطانات شيوعًا بين النساء في جميع أنحاء العالم ، فيروس الورم الحليمي البشري هو العامل المسبب الرئيسي في عملية التسرطن هي فيروسات صغيرة من الحمض النووي تظهر انتفاخًا للحرشفية تم التعرف على أكثر من 200 نوع من فيروس الورم الحليمي البشري على أساس الحمض النووي تسلسل البيانات التي تبين الاختلافات الجينية سرطان عنق الرحم وآفات السلائف ، يمكن تصنيف فيروس الورم الحليمي البشري في مجموعات عالية المخاطر و أنواع فيروس الورم الحليمي البشري منخفضة الخطورة. تشمل المخاطر العالية الأنواع 16 ، 18 ، 31 ، 33 ، 34 ، 35 ، 39 ، 45 ، 51 ، 52 ، 56 ، 58 ، 59 ، 66 ، 68 ، 70. التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي وتعتبر العوامل المسببة لمعظم سرطانات عنق الرحم ، العديد من سرطانات القضيب والفرج والشرج السرطانات وتسهم في أكثر من 40٪ من سرطانات الفم. أنواع فيروس الورم الحليمي البشري منخفضة الخطورة تشمل الأنواع 6 و 11 و 42 و 43 و 44. وهي أقل شيوعًا في السرطانات ولكن غالبًا ما توجد في الآفات الحرشفية داخل الظهارة (SILs) من العدوى عالية الخطورة فيروس الورم الحليمي البشري (HPV) ودمج جينوم فيروس الورم الحليمي البشري في الكروموسوم المضيف للخلايا الظهارية العنقية هي الأحداث الرئيسية المبكرة في تطور الأورام من آفات عنق الرحم. التسبب في عدوى فيروس الورم الحليمي البشري ينطوي على الإفراط في التعبير عن البروتينات الورمية الفيروسية بشكل رئيسي E6 و E7 ، هي مسؤولة عن التغيرات الأولية في الخلايا الظهارية. البروتينات الفيروسية تعطيل اثنين من البروتينات الكابتة للورم ، p53 ، والورم الأرومي الشبكي (pRb). يؤدي تعطيل هذه البروتينات المضيفة إلى تعطيل آليات إصلاح الحمض النووي وموت الخلايا المبرمج ، مما يؤدي إلى تكاثر الخلايا بسرعة. جينات متعددة متورطة في إصلاح الحمض النووي ، تكاثر الخلايا ، نشاط عامل النمو ، تكوين الأوعية ، وكذلك يتم التعبير عن جينات الانقسام الفتيلي بشكل كبير في أورام عنق الرحم داخل الظهارة (CIN) والسرطان. هذا عدم الاستقرار الجيني يشجع الخلايا المصابة بفيروس الورم الحليمي البشري التقدم نحو سرطان الغازية"